Patente que trata sobre la utilización del CLORITO DE SODIO para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el alzheimer (EA) o la esclerosis múlti

Patente que trata sobre la utilización del CLORITO DE SODIO para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el alzheimer (EA) o la esclerosis múltiple (EM)

Patente EE.UU. 8029826 B2

Fecha: 04/10/2011
Inventor: Michael S. McGrath (http://goo.gl/76oy3F)

Patente apoyada por el gobierno de los EEUU donde el propio gobierno puede tener derechos sobre la misma. 

Enlace directo Google Patents:
http://goo.gl/HCPxC7

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https://www.google.com/patents/US8029826?pg=PA27&dq=8029826&...

Clorita en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas 
US 8029826 B2
RESUMEN
La invención presenta métodos para tratar una enfermedad neurodegenerativa asociada a macrófagos tal como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Alzheimer (EA) o la esclerosis múltiple (EM) en un sujeto mediante la administración de clorito en una cantidad eficaz para disminuir la activación de las células inmunes sanguíneas. La invención también presenta métodos de monitorización de la terapia mediante la evaluación de la activación de las células inmunes sanguíneas antes y después de la terapia.
IMÁGENES (8)
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RECLAMACIONES (4)
1. Un método para tratar la enfermedad de Alzheimer (EA) en un sujeto, el método comprende:
administrar una sal de clorito farmacéuticamente aceptable a un sujeto que padece la enfermedad de Alzheimer (EA), en el que la sal de clorito farmacéuticamente aceptable se administra en una cantidad eficaz para tratar la EA en el sujeto.
2. El método de reclamo 1, en donde la sal de clorito farmacéuticamente aceptable es clorito de sodio.
3. Un método de reducción de macrófagos patológicos en un sujeto que padece la enfermedad de Alzheimer (EA), comprendiendo el método:
administrar una sal de clorito farmacéuticamente aceptable a un sujeto que padece la enfermedad de Alzheimer (AD), donde la sal de clorito farmacéuticamente aceptable se administra en una cantidad eficaz para reducir un nivel de macrófagos patológicos en el sujeto con respecto a un nivel anterior a dicha administración.
4. El método de reclamo 3, en donde la sal de clorito es clorito de sodio.
DESCRIPCIÓN
REFERENCIAS CRUZADAS A APLICACIONES RELACIONADAS

Esta aplicación es una aplicación divisional de la aplicación estadounidense Ser. No. 11 / 042.816 presentada el 24 de enero de 2005, que reivindica el beneficio de la solicitud provisional de los EE.UU. No. 60 / 541.576, presentada el 3 de febrero de 2004, cuya aplicación se incorpora aquí como referencia en su totalidad.

DERECHOS DEL GOBIERNO

Esta invención se hizo con el apoyo del gobierno bajo la subvención federal no. U01-CA66529 otorgado por los Institutos Nacionales de Salud. El gobierno de los Estados Unidos puede tener ciertos derechos en esta invención.

CAMPO DE LA INVENCIÓN

La presente invención se refiere en general al uso de clorita en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, particularmente una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por macrófagos patológicos, tales como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la esclerosis múltiple (EM), los trastornos neurológicos asociados al VIH o la enfermedad de Alzheimer ( ANUNCIO).

ANTECEDENTES DE LA INVENCIÓN

Las enfermedades neurodegenerativas generalmente se caracterizan por una degeneración de neuronas en el cerebro o el sistema nervioso de un individuo. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Alzheimer (EA) y la esclerosis múltiple (EM) se incluyen dentro de esta categoría. Estas enfermedades son debilitantes, el daño que causan a menudo es irreversible, y el resultado en una serie de casos es fatal.

La ELA se caracteriza por la degeneración gradual de las células de la neurona motora en la médula espinal y el cerebro, lo que finalmente conduce a una debilidad y parálisis progresivas del músculo y la muerte. La ELA ocurre en dos formas clínicamente indistinguibles, a las que se hace referencia como una forma esporádica y una forma familiar. La patogénesis de la ELA no se comprende por completo, aunque se han sugerido diferentes hipótesis, incluida la disfunción mitocondrial, la mutación en el gen de la superóxido dismutasa y los defectos en el transporte neuronal de glutamato. También se ha formulado la hipótesis de que la autoinmunidad está implicada en la patogénesis de ALS (Appel y col., 1993, J. Neurol. Sci.118: 169-174). Además, varios estudios recientes han sugerido que el sistema inmune puede participar activamente en el proceso de la enfermedad de ALS, con observaciones de microglia activada, depósitos de IgG, expresión aumentada de FcR y desregulación de la expresión de citocinas en la médula espinal de pacientes con ELA (Troost y col., 1989. Clin. Neuropathol., 8: 289 - 294; Engelthardt y col., 1990. Arch. Neurol., 47 : 1210 - 1216 ; Schiffer y col., 1996. J. Neurol. Sci. 139 (supl): 27 - 33, Hayashi y col., 2001 J. Neurol. Sci. 188: 3-7.9-12).

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